El estudio de la Universidad de Lovaina resalta la importancia del canal iónico TRPV4 en la generación de la señal que pone fin a la necesidad de rascarse, aportando claves para nuevos tratamientos
Sentir ganas de rascarse es una reacción frecuente ante diversas irritaciones de la piel. Sin embargo, frenar ese impulso es fundamental para evitar daños cutáneos.
Un equipo de científicos de la Universidad de Lovaina en Bruselas, dirigido por la bióloga molecular Roberta Gualdani, ha identificado cómo el canal iónico TRPV4 participa en el mecanismo que indica al organismo cuándo es momento de dejar de rascarse.
Este hallazgo fue presentado durante el 70º Encuentro Anual de la Sociedad Biofísica en San Francisco y, según Popular Science, puede transformar el abordaje de los tratamientos para la picazón crónica, una condición que afecta a millones de personas a nivel mundial.
Picazón crónica: impacto y desafíos
La picazón crónica constituye un reto de salud para quienes padecen enfermedades como eccema, psoriasis o alteraciones renales. Mientras que el frío y la sequedad del invierno pueden causar irritaciones pasajeras, existen muchas personas que sufren picor persistente y limitante.
Comprender cómo surge y se regula la necesidad de rascarse es esencial, ya que la incapacidad para controlar este impulso puede agravar lesiones cutáneas y complicar las afecciones de base. Según Popular Science, aunque el problema afecta especialmente a pacientes en América Latina y España, los mecanismos biológicos responsables de indicar cuándo cesar el rascado no estaban del todo claros hasta el momento.
La falta de conocimiento profundo sobre este proceso ha limitado la eficacia de los tratamientos disponibles y ha dejado sin alivio a muchos pacientes con diferentes formas de dermatitis u otras afecciones cutáneas relacionadas.
Papel de TRPV4: la señal interna que detiene el impulso de rascarse
Investigadores de la Universidad de Lovaina han aclarado cómo el canal iónico TRPV4 funciona en las neuronas sensoriales y cuál es su rol en la generación de la señal interna para dejar de rascarse. Esta proteína es parte de una familia de canales que actúan como compuertas moleculares, permitiendo el paso de iones en respuesta a estímulos como el contacto o ciertos compuestos químicos.
Históricamente, el canal TRPV4 se había estudiado en relación con el dolor, pero su implicación directa en la sensación de picor era una sospecha todavía no probada. Roberta Gualdani explicó a Popular Science que “en lugar de un fenotipo relacionado con el dolor, lo que surgió claramente fue una alteración en cómo se regula la conducta de rascado”.
Según el estudio, TRPV4 no solo genera la sensación de picor, sino que activa una retroalimentación negativa mediante las neuronas sensoriales. Esta señal es clave: informa a la médula espinal y al cerebro que el rascado ha sido suficiente y hay que detener el movimiento, desencadenando la sensación esperada de alivio.
La ausencia de esta señal implica que la conducta de rascado se prolonga más tiempo de lo normal, lo que puede mantener e incluso empeorar las molestias en quienes padecen picazón crónica. Así lo analizó Popular Science al exponer la relevancia de este mecanismo para personas con enfermedades dermatológicas.
Modelo animal: comprobación experimental y resultados principales
Para precisar la función de TRPV4 en el control del rascado, el equipo de Gualdani utilizó un modelo animal. Mediante supresión genética selectiva, eliminaron de forma específica el canal en las neuronas sensoriales de ratones. Esto permitió estudiar su papel sin interferir con otros tejidos.
Conforme al protocolo experimental recogido en Popular Science, los científicos indujeron en los ratones una condición similar a la dermatitis atópica. Los roedores modificados, que carecían de TRPV4 en sus neuronas sensoriales, no solo mostraron diferencias en la frecuencia del rascad; en cada episodio, el acto de rascarse se mantenía durante mucho más tiempo que en los ratones convencionales.
Este fenómeno fue descrito por Gualdani como paradójico. No obstante, “sin TRPV4, los ratones no sienten esa retroalimentación, por lo que continúan rascándose mucho más tiempo de lo normal”, explicó la investigadora a Popular Science.
Esta observación destaca la importancia del canal TRPV4 en la señal de retroalimentación negativa y sugiere que su mal funcionamiento puede incrementar la persistencia del picor crónico.
Implicaciones clínicas y perspectivas de tratamiento
El descubrimiento abre nuevas posibilidades para desarrollar terapias dirigidas contra la picazón crónica, especialmente en enfermedades como dermatitis atópica. Los resultados presentados por Popular Science resaltan la necesidad de diseñar tratamientos que actúen de forma más precisa.
Bloquear TRPV4 en todo el organismo no parece ser la solución más adecuada. Las estrategias futuras podrían centrarse en intervenir de manera localizada sobre la piel, conservando la función nerviosa esencial que frena el impulso de rascarse.
Este conocimiento sobre el papel del canal TRPV4 representa un avance en la búsqueda de soluciones para quienes padecen picor persistente. Los investigadores reconocen que las terapias del futuro deberán equilibrar “la precisión de la intervención con la protección de los mecanismos neuronales que nos indican cuándo debemos parar”, una perspectiva que, según Popular Science, suma esperanza tras este descubrimiento.
