Qué es el síndrome de Guillain-Barré, la enfermedad que paraliza al sistema nervioso

Se trata de un trastorno neurológico poco frecuente en el que el sistema inmunitario ataca por error a los nervios, causando debilidad progresiva, entumecimiento e incluso parálisis y puede requerir cuidados intensivos

Si bien su causa es desconocida, el síndrome de Guillain-Barré avanza con nuevos casos en distintas partes del mundo. La afección ataca al sistema inmunitario del cuerpo mientras acomete a los nervios, lo que puede causar debilidad, entumecimiento o parálisis. Según la OMS, el 30% de las personas afectadas llega a ingresar a una unidad de cuidados intensivos, y el 5% puede morir por complicaciones, incluso en las mejores condiciones médicas.

La debilidad muscular, la disminución de la sensibilidad en extremidades y las dificultades para deglutir o respirar constituyen algunos de los efectos derivados del síndrome de Guillain-Barré. Conforme detalla la Organización Mundial de la Salud en su sitio web oficial, esta afección ocurre cuando el sistema inmunitario del organismo agrede parte del sistema nervioso periférico, dañando tanto los nervios responsables del control muscular como aquellos encargados de transmitir sensaciones de dolor, temperatura y tacto.

En situaciones puntuales, una intervención quirúrgica puede actuar como desencadenante del síndrome de Guillain-Barré. Excepcionalmente la vacunación ha estado asociada a un ligero incremento del riesgo de desarrollar este trastorno, aunque la probabilidad es notablemente menor que la aparición del síndrome tras una infección, como la gripe. Los estudios demostraron que la posibilidad de padecer el síndrome de Guillain-Barré después de la vacuna contra la gripe es considerablemente inferior a la que existe tras contraer la propia infección.

Según precisó Medline Plus, los síntomas del síndrome pueden ser: pérdida de reflejos tendinosos en brazos y piernas; entumecimiento, dolor o sensibilidad muscular, movimiento descoordinado, presión arterial baja y frecuencia cardiaca anormal. Asimismo, se puede presentar visión borrosa y visión doble. Entre los síntomas de emergencia se encuentran la ausencia temporal de respiración, la dificultad para deglutir, el babeo, el desmayo y mareos al ponerse de pie.

El diagnóstico se basa en los síntomas y los resultados del examen neurológico, en particular una atenuación o pérdida de los reflejos tendinosos profundos. “Puede practicarse una punción lumbar o una electromiografía para recopilar información complementaria, pero no se debe retrasar el tratamiento para realizarla”, detalla la OMS. Otras pruebas, como los análisis de sangre, no son necesarias para diagnosticarlo y no deben retrasar su tratamiento. Toda persona que considere que puede haber contraído el síndrome de Guillain-Barré debe ser objeto de un estrecho seguimiento que vigile la aparición de dificultades respiratorias.

Cabe destacar que los síntomas pueden empeorar de manera muy rápida. Es posible que pasen solamente algunas horas hasta que aparezcan los efectos más graves. Pero también es común que la debilidad aumente durante varios días. La debilidad muscular o la pérdida de la función muscular (parálisis) afecta a ambos lados del cuerpo. En la mayoría de los casos, comienza en las piernas y luego se disemina a los brazos. Esto se denomina parálisis ascendente. Si la inflamación afecta los nervios del tórax y del diafragma (el gran músculo bajo los pulmones que le ayuda a respirar) y esos músculos están débiles, se puede requerir asistencia respiratoria.

Hasta el 30% de los pacientes con síndrome de Guillain-Barré necesita cuidados intensivos y el 5% puede fallecer por complicaciones (Imagen Ilustrativa Infobae)

Conforme detalla Mayo Clinic, los síntomas del síndrome de Guillain-Barré pueden variar, según el tipo. La neuropatía axonal motora aguda y la neuropatía axonal sensorial motora aguda aparecen con relativa frecuencia en China, Japón y México, mientras que en Estados Unidos su presencia resulta poco habitual. El síndrome de Miller Fisher, predominante en Asia, se caracteriza por una parálisis que afecta inicialmente a los ojos y por inestabilidad al caminar; en este caso resulta menos frecuente en el territorio estadounidense.

La variante más habitual en América del Norte y Europa es la polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, cuyo síntoma principal es la debilidad muscular que se inicia en las extremidades inferiores y asciende progresivamente. En cuanto al tratamiento, el National Institute of Neurological Disorders and Stroke indicó que, en la actualidad, no existe cura para el SGB. Sin embargo, algunas terapias permiten reducir la gravedad y acortar el tiempo de recuperación. En muchos casos, las personas suelen ser hospitalizadas y tratadas en cuidados intensivos.

Comúnmente se utilizan dos tratamientos. La plasmaféresis (EP) y la terapia de inmunoglobulina intravenosa (IgIV) resultan igual de eficaces para el tratamiento del síndrome de Guillain-Barré siempre que se apliquen en las dos semanas siguientes al inicio de los síntomas. En el caso de la EP, se extrae la sangre mediante un catéter, se separa el plasma de las células sanguíneas y estas células, junto con un líquido de reemplazo, se reintegran al organismo.

El objetivo es eliminar los anticuerpos nocivos presentes en el plasma que afectan los nervios. Por su parte, la IgIV implica la administración de inmunoglobulinas obtenidas a partir de miles de donantes sanos; estas proteínas, producidas normalmente por el sistema inmunitario, contribuyen a contrarrestar el ataque inmunitario sobre el sistema nervioso, reducir el tiempo de recuperación y disminuir la acción de los anticuerpos que dañan los nervios, al diluirlos con anticuerpos inespecíficos.

El Síndrome de Guillain Barré ataca miembros inferiores y superiores del cuerpo llegando a incapacitar al paciente (Imagen Ilustrtiva Infobae)

En la actualidad los científicos estudian el funcionamiento del sistema inmunitario a fin de determinar qué células son responsables de iniciar y llevar adelante el ataque al sistema nervioso. La relación tras la manifestación de una infección viral apunta a que ciertas características presentes en algunos virus pueden inducir una activación inapropiada del sistema inmunitario.

El equipo de investigación explora terapias dirigidas a evitar la destrucción de la mielina, concentrándose en impedir la ruptura de las uniones de mielina (brechas) cuando el sistema inmunitario lesiona la vaina que recubre los nervios. Esta línea de trabajo parte del reconocimiento de que ciertas proteínas o péptidos en virus y bacterias pueden resultar semejantes, desde la perspectiva del sistema inmune, a componentes presentes en la mielina. Como consecuencia, la generación de anticuerpos para combatir a estos agentes infecciosos podría provocar un ataque erróneo a la vaina de mielina y desencadenar su eliminación (desmielinización).